La relación entre tiroiditis/disbiosis intestinal/SII/SIBO

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Es importante precisar aquí que la tiroiditis de Hashimoto es ante todo una enfermedad autoinmune que pone en juego un sistema inmunitario alterado que, sin que esté claro por qué (o más bien por una serie de motivaciones y procesos epigenéticos y fisiopatológicos complejos que difieren de un individuo a otro), se volverá contra su propio cuerpo y lo atacará.

Esto conduce a una reducción de la funcionalidad endocrina de la tiroides y, por lo tanto, en términos concretos, a un cambio en los niveles de las hormonas producidas por la tiroides.

Otro aspecto a destacar aquí es la naturaleza extremadamente compleja de las funciones que desempeñan en el organismo las hormonas tiroideas.

Para ello podemos utilizar la metáfora de un mecanismo de relojería, formado por múltiples engranajes -> ¡cuando tocas uno, todo el sistema se mueve!

Las hormonas tiroideas hacen exactamente lo mismo y la alteración de su producción fisiológica conduce a una serie de consecuencias en cascada que repercuten en prácticamente todos los órganos del cuerpo.

En particular, en este caso, hay tres efectos principales de la tiroiditis de Hashimoto y, por lo tanto, un cambio en los valores de la hormona tiroidea:

-> una ralentización del metabolismo energético general

-> un resecamiento de todas las mucosas del cuerpo

-> una ralentización del peristaltismo intestinal y, en general, de la contracción de las fibras musculares lisas

Estos impactos, bastante significativos, conducen sucesivamente a:

– la ralentización del metabolismo perturba la microbiota intestinal y modifica sus condiciones ambientales de vida y crecimiento, lo que le obliga a adaptarse para sobrevivir. Por lo tanto, su equilibrio y armonía fisiológica (eubiosis y simbiosis con el huésped) se ven alterados, lo que conduce a la “disbiosis“.

Además, debido a la ralentización del metabolismo, el balance energético del organismo tiende a desequilibrarse, provocando: aumento de peso, incremento de los niveles de lípidos, cambios en la función hepática, repercusiones adicionales en la digestión gastrointestinal, etc.

=> Disbiosis + modificación de la fisiología de la digestión son factores de riesgo para una alteración del tránsito (más bien a favor de estreñimiento, hinchazón, meteorismo, etc.) y por tanto para la instauración del SII.

– la desecación de las mucosas afecta a todos los tejidos de esta “familia” y, por tanto, también a la mucosa bucal, gástrica e intestinal. Estas membranas, más secas, perderán progresivamente sus características fisiológicas, como la elasticidad, el trofismo, la permeabilidad selectiva, etc. En particular, hay un impacto significativo en su espesor, que tiende a reducirse (se habla de atrofia), y en su superficie, que pierde progresivamente su hidratación. Una vez más, estas modificaciones ambientales son perjudiciales para la microbiota y para todas las funciones digestivas.

Además, una pared más seca y fina es más frágil y, por tanto, mucho más sensible a las agresiones e irritaciones provocadas por el paso de los alimentos y de los jugos digestivos.

=> La atrofia + la fragilidad de la pared gastrointestinal son factores de riesgo para una inflamación rápidamente crónica de los órganos huecos del sistema digestivo (SII)

– la reducción del peristaltismo, en un marco gastrointestinal ya alterado (disbiosis + modificaciones de la funcionalidad digestiva + atrofia de las paredes + tendencia a la inflamación) es un factor de riesgo más que favorece la estasis del bolo alimenticio (fermentaciones tempranas = producción de gases, meteorismo, hinchazón; dificultades para progresar en la materia = estreñimiento, etc.) y por tanto, una vez más, una profunda modificación de las condiciones ambientales intraintestinales. Esta reducción de los movimientos intestinales también favorecerá (o más exactamente dejará de interferir) el aumento de la microbiota que abandona su sede fisiológica (colon) para alcanzar una posición ectópica (intestino delgado).

=> se cumplen aquí todas las condiciones para el establecimiento y la cronificación de un SIBO

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