SIBO (sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado) y ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofágico): el rompecabezas

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Este artículo es un “estudio de caso” basado en un testimonio publicado en nuestro grupo de apoyo:

“Me sometí a una fibroscopia que reveló un  incompetencia del cardias asociado con gastritis. Este examen fue prescrito porque la ERGE nocturna, en particular, me hacía despertar muchas veces. También sufro de hinchazón que ha afectado a mi ritmo cardíaco. Estoy mejor pero la hinchazón sigue presente. El gastroenterólogo sospecha un SIBO y una porosidad intestinal. Llevaba una dieta sin FODMAPs que me ayudó en su momento al igual que los complementos alimenticios pero ahora mismo está volviendo a empeorar”.

SIBO Y ERGE

A continuación se presenta un análisis comentado de este testimonio que brinda una explicación posible, racional y científicamente fundamentada de la situación descrita:

SIBO es una forma de disbiosis intestinal compleja porque se entrelaza con

-> una alteración en el equilibrio de la microbiota en favor del sobrecrecimiento bacteriano (en detrimento de las demás cepas de microorganismos que la componen)

-> un aumento de esta microbiota disbiótica que invade el intestino delgado (= sede ectópica) y, por tanto, provoca problemas de digestión, absorción y tránsito (hinchazón y dolor/malestar localizado en la parte superior del abdomen, en particular)

El SIBO causa alteraciones metabólicas en el interior de la luz intestinal, provocando una constante irritación y agresión de la pared del enterocito (mucosa intestinal) que conduce progresivamente a una inflamación crónica de esta última.

La inflamación de los intestinos provoca:

-> empeoramiento de los trastornos digestivos = aumento del dolor y de las molestias

-> modificación de la funcionalidad digestiva y, en particular, alteración de las capacidades de absorción y filtrado que suele proporcionar la barrera intestinal

Las alteraciones funcionales provocan malabsorción (riesgo de carencias, pérdida o aumento de peso, síndrome metabólico, etc.) y un síndrome de hiperpermeabilidad intestinal que, a su vez, agrava el problema.

En efecto, la «fuga» de sustancias tóxicas del intestino (productos de la digestión y del metabolismo de la microbiota disbiótica) provoca una acumulación de materiales proinflamatorios en la mucosa digestiva que, a largo plazo, acaban en la circulación para ser distribuidos por todo el organismo.

Estos mecanismos provocan:

-> un estímulo inflamatorio intestinal posterior (mediados por procesos alérgicos)

-> múltiples manifestaciones extradigestivas que varían según el sujeto (desde reacciones dermatológicas hasta neurológicas, musculares, ligamentosas o tendinosas, pulmonares o respiratorias, etc.)

En este contexto, el sistema inmunitario está obviamente muy reducido, lo que deja el campo abierto a las patologías infecciosas oportunistas que, con sus terapias (a menudo antibióticos), se añaden al cuadro sintomatológico.

En el caso particular anterior, la dispepsia, la ERGE y la  incompetencia del cardias son, de hecho, un efecto colateral del SIBO y sus síntomas, ya que la hinchazón, al provocar una compresión mecánica del diafragma, impide el vaciado gástrico fisiológico y «empuja» mecánicamente el bolo alimenticio del estómago hacia el esófago.

Cuando se producen estos trastornos, la respuesta alopática más extendida es actuar mediante el tratamiento con IBP (inhibidores de la bomba de protones) o antiácidos gástricos que, lamentablemente, aliviarán los síntomas pero, al alterar el pH gástrico, son responsables de un agravamiento del SIBO. Esto crea un efecto «círculo vicioso»: SIBO -> hinchazón -> empeoramiento del reflujo -> tratamiento antiácido -> empeoramiento del SIBO, etc.

¿Qué hacer?

Ante una situación así, es imprescindible poner en marcha un plan de gestión coherente y adecuado para:

1) paliar temporalmente los efectos secundarios del SIBO/inflamación/ hiperpermeabilidad para controlar los síntomas y evitar la sobrecomplicación del problema inicial

2) priorizar la resolución de los factores de riesgo que están en el origen de la sintomatología para controlarlos y hacerlos retroceder hasta conseguir un retorno al equilibrio fisiológico, del cual se derivará una resolución espontánea de los síntomas consecutivos

Por lo tanto, podemos imaginar un enfoque que se articularía, en la fase 1, de la siguiente manera:

-> gestión y control de la gastritis (el gastroenterólogo probablemente sugerirá un tratamiento con IBP o antiácidos que, aunque totalmente contraindicado en caso de SIBO, debe seguirse durante un periodo corto para proteger la pared gástrica de la ulceración)

-> gestión de la ERGE con un enfoque natural (aquí se recomienda Gastrivox)

-> reducción de la hinchazón y regularización del tránsito con:

– una dieta baja en FODMAPs, que sigue siendo «lo más» del enfoque nutricional

– comidas fraccionadas

– suplementación oral con Ausilium Tisana

-> lucha contra el sobrecrecimiento bacteriano con una combinación de antibióticos naturales como Batteril o Alimed para devolver la microbiota a su hogar anatómico fisiológico

-> un primer enfoque contra los procesos inflamatorios y alérgicos mediados por la histamina para reducir los edemas, espasmos e irritaciones de la pared (Nonidea + Pealen)

Estas indicaciones pueden considerarse durante un periodo de 2 a 4 semanas y luego desarrollarse en función de los cambios sintomatológicos individuales para pasar a la fase 2.

NB. En caso de SIBO, el uso de probióticos en la fase 1 sigue siendo objeto de debate; sin embargo, con la intención de utilizar antibióticos naturales para reducir la proliferación bacteriana, debe evitarse la introducción de principios activos en la fase inicial del manejo.

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