Síndrome del Intestino Irritable y Síndrome de Hiperpermeabilidad Intestinal: génesis y cronificación

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Una vez más en este artículo, comenzaremos con un preámbulo que recuerda y define qué es el Síndrome del Intestino Irritable.

Al tratarse de un síndrome, el SII no es una patología, sino un conjunto de signos y síntomas vinculados a una o varias alteraciones del tracto y del tránsito gastrointestinal en ausencia de enfermedades digestivas como la celiaquía, la enfermedad de Crohn y la rectocolitis hemorrágica (cuya presencia se excluye mediante una serie de exámenes, en particular la colonoscopia).

Por lo tanto, estamos hablando de un trastorno funcional pero también, y esto a menudo se pasa por alto, de un fuerte problema inflamatorio en el tracto gastrointestinal.

Si intentamos rastrear la génesis del SII, la historia de la mayoría de los pacientes comienza con un acontecimiento repentino y agudo denominado “factor precipitante”, que puede producirse en un contexto digestivo fisiológico o en un contexto de trastornos gástricos y/o intestinales de larga duración (factor predisponente).

Este factor precipitante puede ser múltiple: una intoxicación alimentaria, una infección bacteriana o vírica, una medicación (antibióticos en particular), un choque o un traumatismo, ya sea psicológico o físico, etc., y da lugar a un episodio agudo de alteración masiva del tránsito y, sobre todo, a una profunda perturbación de la microbiota intestinal que, bajo el impacto del acontecimiento en cuestión, ve perturbadas inesperadamente sus condiciones ambientales y sufre las consecuencias. Así se produce la primera disbiosis (= pérdida de equilibrio) de la flora digestiva, que marca el inicio de un proceso en cascada:

Disbiosis

Deterioro de la digestión y absorción de los alimentos y nutrientes

Ataques e irritación de la barrera enterocítica

Inflamación de la mucosa

Como estos diferentes mecanismos son interdependientes, rápidamente crearán un efecto de círculo vicioso y se alimentarán a sí mismos, llevando al sujeto al camino de la cronificación.

Por ejemplo

La disbiosis provoca una alteración en la digestión. La alteración en la digestión, provocando una alteración en el tránsito (estreñimiento o diarrea), mantendrá la disbiosis.

El bolo alimenticio mal digerido atacará la pared intestinal, una pared intestinal inflamada es menos favorable para una buena digestión.

La microbiota disbiótica constituye un estímulo proinflamatorio para la mucosa y una mucosa inflamada es un factor de riesgo de disbiosis.

Por lo tanto, es fácil entender cómo es posible, en muy poco tiempo, pasar de una situación de equilibrio a una situación totalmente perturbada en la cual se asocian disbiosis, inflamación y trastornos del tránsito = ¡SII!

Cuando el problema no remite y se prolonga en el tiempo, la inflamación enterocitaria llega a ser tal que las células (enterocitos) que forman la pared intestinal, bajo el efecto de una agresión repetida y prolongada, se resienten y pierden gradualmente algunas de sus capacidades.

En particular, se aflojan las uniones estrechas (una especie de pequeños “puentes”) que las mantienen unidas y permiten la absorción de nutrientes. Al relajarse, las uniones estrechas forman “pasajes” más amplios que permiten que ciertas sustancias no nutritivas salgan de la luz intestinal y entren en las subcapas de la mucosa, mientras que en condiciones fisiológicas no lo harían y permanecerían en el intestino para ser eliminadas con las heces.

¡Esto es hiperpermeabilidad intestinal!

Esta fuga de sustancias, que son por tanto toxinas para la mucosa, provoca reacciones locales comparables a una alergia y, por tanto, la liberación de mediadores inflamatorios (histamina en particular): se crea por tanto un contexto inflamatorio adicional, ya no en la luz sino en la pared intestinal.

Se establece otro círculo vicioso:

inflamación -> hiperpermeabilidad -> aumento de la inflamación

Sucesivamente, cuando la mucosa está “saturada” de toxinas y el sistema inmunitario se moviliza crónicamente para defenderse de los constantes ataques de estas sustancias impropias, se producen dos procesos:

  • las llamadas “toxinas” pueden entrar en el torrente sanguíneo y distribuirse aleatoriamente por todo el cuerpo, donde se establecen idénticas reacciones inflamatorias locales
  • los anticuerpos producidos durante las reacciones alérgicas locales dentro de la mucosa también se distribuyen por todo el cuerpo y, en algunos casos, pueden ser el origen de problemas similares a un trastorno autoinmune

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